近期，来自广西大学动物科技学院的李一星教授及广西壮族自治区人民医院的周磊教授团队在Imeta杂志上发表了一篇题为“HLF和PPARα轴通过肠道微生物衍生的细胞外囊泡调节代谢相关脂肪肝疾病”的科研论文，影响因子为332。

研究背景：代谢相关脂肪肝（Metabolic‐associated fatty liver disease，MAFLD）已成为全球最常见的慢性肝病，约影響25%的普通人群和超过50%的代谢异常患者。肠道是脂质吸收的主要部位，对于维持脂质代谢的动态平衡至关重要。肝脏与肠道之间存在密切的生理联系，约70%的肝血供来自肠道循环，门静脉将肠道的代谢物、内毒素和炎症介质输送至肝脏。而肝脏分泌的胆汁酸和抗体则反馈调节肠道的屏障功能与菌群平衡。肠道菌群失调与屏障功能受损，会导致内毒素血症，从而激活肝脏的炎症与脂质沉积，促进MAFLD的进展。肠道菌群释放的细胞外囊泡（fEVs）携带着多种生物活性分子，能够通过门静脉进入肝脏，调控宿主的代谢与免疫。

肝白血病因子（HLF）是一种与多种疾病（如心血管病、癫痫和肝癌）发展相关的转录因子。研究表明，HLF在脂质代谢中扮演重要角色，但其在MAFLD中的具体机制尚待进一步探讨。本研究旨在通过单细胞转录组学、基因敲除小鼠模型及脂质组学分析，深入分析这些因素在MAFLD中的作用，为精准医疗提供新的治疗靶点。

研究成果及意义：在这项研究中，作者首先对25-28岁自发性MAFLD食蟹猴和健康对照组进行了单细胞RNA测序（scRNA-seq）和转录组测序（RNA-seq）。结果显示，MAFLD组中的吸收细胞、内分泌细胞和杯状细胞比例增加，而干细胞和碳水化合物吸收细胞的比例则下降，表明肠上皮细胞在脂肪酸、氨基酸和葡萄糖的营养物质吸收中起着关键作用。

作者随后对吸收性肠上皮细胞进行了功能富集分析，发现差异表达基因（DEG）与非酒精性脂肪肝、脂肪酸代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路相关性显著。在患MAFLD的食蟹猴中，长链脂肪酸吸收细胞比例增加，而碳水化合物吸收细胞比例降低，说明HLF在肠道脂质吸收中具有重要作用。接下来，作者构建了高脂饮食（HFD）诱导的小鼠MAFLD模型及肠道特异性HLF缺失的小鼠模型，结果表明HFD影响了肠道脂质的吸收，且Hlf缺失通过促进能量代谢和降低氧化应激，减轻了HFD-induced代谢变化，呈现出肠特异性Hlf敲除能改善MAFLD的结果。

最后，作者通过对照和GW6471处理小鼠的肠内容物进行了较深的分析，以探讨HLF对MAFLD的生物学机制及其潜在的治疗靶点。结果显示，HLF轴通过改变肠道菌群组成、影响fEVs中的脂质，并调节肝脏代谢，进而作为MAFLD的潜在治疗策略。

在此研究中采用的XPJ去外泌体胎牛血清（货号：UR50202）培养HepG2和Caco-2细胞，通过超速离心提取肠道菌群释放的细胞外囊泡（fEVs）。研究结果符合各检测指标要求，有效满足客户的后续实验需求，进一步突出了XPJ品牌在生物医疗领域的应用和贡献。

该研究为深入了解肠道微生物群与MAFLD之间的复杂关系提供了新视角，同时也为开发新的MAFLD治疗策略奠定了理论基础，表现出肠道HLF在MAFLD调节中的重要作用，强调了靶向肠-肝轴治疗的新思路。