在基因功能研究和疾病机制探索中，基因敲除（KO）技术已成为一项极为重要的工具。在满足科研人员对高质量KO模型需求的同时，我们[XPJ]推出了一系列经过严格验证的KO细胞系及配套裂解液产品，覆盖多种热门靶点，以助力您的研究更加高效和精准！

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RalA的功能和应用

RalA是RAS家族中的小GTP酶，主要调控细胞增殖、代谢和线粒体功能。在肥胖症中，RalA的过度激活会导致线粒体分裂，抑制脂肪氧化并促进脂肪堆积；而其敲除则能够改善代谢。在癌症研究中，RalA通过Drp1和Cav-1抑制线粒体功能，增强糖酵解（Warburg效应），并依赖RAC1促进白血病干细胞的自我更新。在心脏疾病中，非活性态RalA（GDP结合）能够稳定SERCA2a，增强钙回收，从而保护心脏功能。目前，RalA抑制剂已被探索用于肥胖和癌症的治疗，而激活其GDP态可能改善心衰。这使得RalA在治疗多种疾病中成为关键靶点。

NSE的关键作用

NSE（神经元特异性烯醇化酶）是一种在糖酵解途径中起到关键作用的酶，主要存在于神经元、神经内分泌细胞及其源自的肿瘤（如小细胞肺癌、神经母细胞瘤）中。NSE催化2-磷酸甘油酸转化为烯醇式磷酸丙酮酸，参与能量代谢。NSE还参与神经元的细胞周期调控和增殖，调节神经元的形态和连接，对其功能和适应性有显著影响。在肿瘤中，NSE通过促进细胞增殖（如增加S期细胞比例、上调Ki67表达）并抑制凋亡（如降低Caspase-3活性），驱动恶性进展。因此，NSE的表达水平与神经内分泌肿瘤的恶性程度密切相关，尤其在小细胞肺癌中，NSE 值得关注。

ETS1转录因子的功能和机制

ETS1是一种关键的转录因子，含有特征性的ETS DNA结合结构域，能够特异性识别GGAA/T核心序列。ETS1在免疫系统中发挥重要作用，主要表达于B细胞、T细胞和NK细胞，参与调控淋巴细胞的发育、分化和激活。在多种病理状态下，ETS1通过不同机制参与疾病发生发展：在炎症性肠病中促进TH1细胞分化和NF-κB通路激活；在糖尿病中调控相关基因的表达，影响微血管功能；在肿瘤（如乳腺癌、肾细胞癌）中通过PI3K/AKT和HIF-2α等信号通路推动肿瘤增殖及耐药性。因此，ETS1成为治疗炎症性疾病、代谢紊乱和肿瘤的重要分子靶点，相关的调控机制和靶向策略正是当前研究的热点。

Hsp90α在癌症中的角色

Hsp90α（热休克蛋白90α）是一种高度保守的分子伴侣蛋白，属于HSP90家族，通常在高温、缺氧、炎症或肿瘤微环境等应激条件下显著上调。它在细胞内主要负责维持多种致癌信号蛋白（如HER2、AKT和RAF-1）的稳定性，促进肿瘤细胞的存活、增殖及转移。此外，Hsp90α还可以被分泌至胞外，激活基质金属蛋白酶（MMP-2/MMP-9），从而促进肿瘤的侵袭和血管生成。在多种癌症（如肝癌、肺癌）中，该靶点作为高灵敏度的广谱肿瘤标志物，具有重要的临床价值，对癌症的诊断、治疗及预后监测支持不可或缺。

JNK1的生物学作用及其潜在应用

JNK1是MAPK家族的重要成员，经过双磷酸化后，通过MKK4/MKK7激活，调控c-Jun、ATF2等转录因子，参与细胞的应激、增殖、分化和凋亡等关键生物学过程。在疾病条件下，JNK1展现出复杂的生物学作用：在神经退行性疾病中，异常激活可导致神经元损伤；在肿瘤中，它促进细胞的增殖、侵袭及耐药性；而在纤维化和炎症性疾病中，JNK1的作用则往往加重组织损伤。其信号通路涉及多个上游激酶（如MEKK、ASK），并通过调控AP-1的转录活性影响基因表达。目前，针对JNK1的抑制剂（如SP600125）在神经保护、抗纤维化和抗肿瘤治疗中已显示出潜力，尤其在阿尔茨海默病、肝纤维化及多种癌症中具备重要的应用价值。JNK1的组织特异性功能及其与JNK2/3的差异性使其成为精准治疗的潜在靶点。